ОЖСС, НЖСС, сывороточное железо.

Всасывание железа, транспорт, фонды железа в организме человека.

Роль железа в организме.

План.

1. Роль железа в организме.

Железо в норме 12,5- 30,4 мкмоль/л. Оно необходимо для нормального кроветворения и тканевого дыхания.

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это так называемое, гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения.

Железо принимает участие в:

· метаболизме порфирина,

· синтезе коллагена,

· работе иммунной системы.

Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода).

2. Всасывание железа, транспорт, фонды железа в организме человека.

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 — 15 % железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Из животной пищи железо усваивается лучше, чем из растительной. Всасыванию железа способствуют лимонная и аскорбиновая кислоты и фруктоза, которые содержатся во фруктах, ягодах, их соках. Так, при питье фруктового сока увеличивается усвоение железа из яиц и хлеба. В зерновых и бобовых продуктах и некоторых овощах содержатся фосфаты, фитины и щавелевая кислота, препятствующие всасыванию железа. При добавлении мяса или рыбы к этим продуктам усвоение железа улучшается. Подавляет усвоение железа крепкий чай и кофе. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% — миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезенке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком — трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

Железо выделяется из организма в основном путем слущивания слизистой оболочки кишечника и с желчью. Оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом. Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС).

При дефиците железа в организме прежде всего ухудшается клеточное дыхание что ведет к дистрофии тканей и органов и нарушению состояния организма еще до развития анемии. Скрытый дефицит железа проявляется: больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

Гипотиреоз;

Нефротический синдром;

Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);

Прием аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Загрузка…

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при НЬ <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2 х 1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

· уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

· уменьшение концентрации сывороточного железа; повышение ОЖСС;

· уменьшение насыщения трансферрина железом.

Ферритин — основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В составе ферритина содержится фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма. Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания.

Норма ферритина в крови для взрослых мужчин — 20 — 250 мкг/л. Для женщин норма анализа крови на ферритин — 10 — 120 мкг/л.

Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний:

· избыток железа при гемохроматозе

· алкогольный гепатит и другие заболевания печени

· лейкоз

· острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит)

· рак молочной железы.

Повышение уровня ферритина происходит при приеме оральных контрацептивов и голодании.

Низкий ферритин — следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).

Трансферрин — белок в плазме крови, основной переносчик железа.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Выраженный дефицит железа ведет к гипохромной анемии. Причиной этих состояний является недостаточное поступление железа с пищей или преобладание в рационе продуктов, из которых оно плохо усваивается. Развитию железодефицитных состояний способствует недостаток в питании животных белков, витаминов, кроветворных микроэлементов. Так, недостаток белков ухудшает способность железа участвовать в образовании гемоглобина. Дефицит железа в организме возникает при острых и хронических кровопотерях, заболеваниях желудка и кишечника (резекция желудка, анацидные гастриты, энтериты), некоторых глистных инвазиях. Поэтому при многих заболеваниях потребность в железе увеличивается.

Показания к назначению анализа:

· Диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии;

· Острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;

· Нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;

· Возможное отравление железосодержащими препаратами.

· Повышение уровня железа – гиперферремия;

· Повышенное поступление в организм — гемохроматоз;

· Избыточное парентеральное введение препаратов железа;

· Повторные гемотрансфузии;

· Острое отравление препаратами железа у детей;

· Анемии:

· Гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии;

витамин В12 (и В6) — и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;

· Талассемия;

· Нефрит;

· Заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) — вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;

· Острая лейкемия;

· Свинцовая интоксикация;

· Применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

· Понижение уровня железа гипоферремия: Железодефицитная анемия;

· Острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;

· Опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома);

· Повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);

· Недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром

мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);

· Повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);

· Ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);

3. ОЖСС, НЖСС, сывороточное железо.

Железосвязываюшая способность сыворотки крови (ЖСС) — показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа. Железо в организме человека находится в комплексе с белком — трансферрином. ОЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови.

Трансферрин

Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени.

Повышенный трансферрин — симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов. Пониженный трансферрин в сыворотке крови — повод для врача поставить следующий

диагноз:

• хронические воспалительные процессы

• гемохроматоз

• цирроз печени

• ожоги

• злокачественные опухоли избыток железа.

Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов. Железосвязывающая способность сыворотки крови изменяется при нарушении обмена, распада и транспорта железа в организме.

Для диагностики анемии используют определение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) — это ЖСС без сывороточного железа. Норма латентной ЖСС — 20-62 мкмоль/л.

Повышение уровня ЛЖСС происходит при дефиците железа, железодефицитной анемии, остром гепатите, на поздних сроках беременности.

Понижение ЛЖСС происходит при уменьшении количества белков в плазме (при нефрозе, голодании, опухолях), при хронических инфекциях, циррозе, гемахроматозе, талассемии.

Избыточное содержание железа в организме называют «сидерозом» или «гиперсидерозом». Он может иметь местный и генерализованный характер. Различают экзогенный и эндогенный сидероз. Экзогенный нередко наблюдается у шахтеров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтеров может выражаться в массивных отложениях железа в ткани легких. Местный сидероз встречается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.

Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме.

Гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси железа, соединенного с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений.

Домашнее задание:

Методы клинических лабораторных исследований: Учебник В.С. Камышников, О.А. Волотовская, А.Б. Ходюкова — c. 336

Биологическая химия М.В. Ермолаев — c.651-657

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *